| El rincón de Sisifo 27/05/2026 |
| El paciente llega a la consulta con sobrepeso, cansado y sin energía. Ha probado dietas. Sabe que debería moverse más. Ya se los has comentado varias veces. Y aun así, año tras año, la analítica empeora, la cintura crece y la masa muscular mengua silenciosa e irreversiblemente. Es tentador hablar de falta de voluntad. Pero la evidencia disponible en la actualidad apunta en otra dirección: el paciente no está fallando. Está atrapado en un entorno diseñado meticulosamente para que fracase, con un sistema de regulación del apetito secuestrado y un músculo que nadie le explicó que era su principal órgano metabólico de defensa. Entornos obesogénicos: porqué nuestros pacientes comen mal aunque lo intentan. Durante décadas, el nutricionismo ha colonizado el consejo dietético: menos grasa saturada, más fibra, menos azúcar. Y ahora, la última moda: más proteína. Este modelo parecía razonable en un mundo donde el problema era la composición del alimento. Pero ese mundo ya no existe.¿Qué ha cambiado? ¿La bioquímica de los alimentos o la arquitectura de la saciedad? Ojo a la siguiente historia: en 1985 Philip Morris compró General Foods e instaló allí a los mismos ejecutivos que habían perfeccionado las estrategias de captación y fidelización en la industria tabacalera. Las técnicas desarrolladas para atrapar a los fumadores desde la adolescencia —personajes animados, colores hipersaturados en los envases, sabores calibrados para maximizar el deseo sin producir saciedad— se transfirieron sistemáticamente a la industria alimentaria. Un análisis basado de más de 24 millones de documentos internos de 6 industrias, documentó que los mecanismos de control son transversales: comenzando con la captura del conocimiento científico, siguiendo con la regulatoria y acabando con el secuestro de la narrativa pública. El resultado es la aparición de los alimentos ultraprocesados tal y como los conocemos hoy día. El consultor Howard Moskowitz desarrolló en los años 70 modelos de regresión multivariante para identificar el llamado bliss point, como el que menor saciedad produce por unidad de placer, consiguiendo una dulzura extrema, salinidad elevada con grasas emulsionadas y potenciadores del umami en la misma unidad de consumo. Ningún alimento logra esa combinación en la naturaleza. Los ultraprocesados la logran sistemáticamente. Lo que ocurre en el hipotálamo de tu paciente. El (complejo) sistema de regulación del apetito -que incluye a la lleptina, grelina, GLP-1, señales de distensión gástrica…- fue diseñado para un entorno de alimentos con alta densidad de fibra, proteína estructural y un tiempo de masticación prolongado. Los ultraprocesados atacan este sistema de distintas formas. Los snacks que se disuelven en la boca generan lo que la industria llama internamente vanishing caloric density: el estímulo oral se resuelve en segundos, pero la señal gastrointestinal de saciedad llega 15-20 minutos después. Además, la fructosa libre no activa la leptina con la misma intensidad que la glucosa, por lo que una bebida azucarada puede aportar 500 kilocalorías sin que el hipotálamo eche el freno. Y, por otra parte, la textura está diseñada para minimizar el tiempo de masticación, que es uno de los disparadores de las hormonas de la saciedad. El único ensayo clínico aleatorizado que ha comparado dieta ultraprocesada vs no procesada en condiciones de ingesta libre encontró que los sujetos asignados a una dieta ultraprocesada consumieron espontáneamente 508 kilocalorías adicionales por día y ganaron casi 1 kilogramo en 2 semanas, sin que se registraran diferencias en la palatabilidad entre los grupos. El problema, está claro, no era el sabor, sino que el sistema que activa la saciedad no funcionaba. El consenso europeo y las limitaciones de NOVA. El Clinical Consensus Statement publicado recientemente por la SEC, concluye que el consumo de ultraprocesados se asocia de forma consistente con mayor riesgo de obesidad, DM2, HTA, dislipemia, ERC, esteatosis hepática y mortalidad cardiovascular. La asociación persiste tras ajustar por calidad nutricional global, lo que indica que los mecanismos del daño van más allá del perfil nutricional: aditivos, contaminantes y alteraciones de la matriz alimentaria contribuyen de forma independiente.Ante esta situación, se han propuesto varias estrategias preventivas. La más conocida es la clasificación NOVA, que adolece de importantes limitaciones: NOVA clasifica el objeto en el momento de comprarlo. Pero no captura el ambiente obesogénico creado antes de la compra: la publicidad que condicionó el circuito de recompensa del paciente desde la infancia, el lobby que impidió la regulación del producto, ni el precio que hace que ese producto sea más accesible que una pieza de fruta en su barrio. Un producto puede moverse de NOVA 4 a NOVA 3 eliminando un colorante sintético, pero sin modificar su densidad calórica ni su capacidad de interferir con la saciedad. Tampoco el marketing que te impulsa a comprarlo.La implicación para la consulta de todo esto es que el consejo dietético centrado en nutrientes o incluso en el procesamiento de los alimentos es tan necesario como insuficiente: los profesionales sanitarios debemos incorporar la perspectiva del entorno obesogénico que nos asfixia: precio relativo de los alimentos frescos, acceso, publicidad, hábitos de cocina en casa, contexto familiar… La ESC recomienda explícitamente que el cribado del consumo de ultraprocesados se integre como parte rutinaria de la anamnesis nutricional en la consulta de cardiología y prevención cardiovascular, con herramientas como el Nova-UPF screener. De la consulta del médico o la enfermera de atención primaria, no dicen nada. El gran olvidado: el músculo. El órgano endocrino que tu paciente está perdiendo. Tradicionalmente, la atención clínica se ha centrado en el tejido adiposo y la masa muscular ha sido el gran ausente del discurso preventivo. Grave error. La sarcopenia: una epidemia silente. La sarcopenia —pérdida de masa y función muscular asociada al envejecimiento— es una condición infradiagnosticada en atención primaria. Su prevalencia supera el 10% en personas mayores de 60 años y aumenta progresivamente con la edad, pero sus consecuencias funcionales aparecen mucho antes de que la pérdida muscular sea clínicamente evidente: caídas, fracturas, ingresos, dependencia, mayor mortalidad. El músculo es el órgano que sostiene la capacidad funcional del paciente anciano. Y la intervención tardía -cuando la sarcopenia está establecida- tiene una eficacia muy inferior a la prevención activa desde la mediana edad. En esta revisión se hace una importante propuesta en la que se describe un proceso diagnóstico estructurado y accesible: el cuestionario SARC-F como herramienta de cribado, la velocidad de marcha y la dinamometría como criterios diagnósticos funcionales y la combinación de ejercicio de resistencia progresivo con aporte proteico adecuado como intervención de primera línea. Lo relevante para el profesional es que este abordaje no requiere recursos especializados: puede implementarse sistemáticamente en cualquier consulta de atención primaria. El músculo como órgano endocrino. La visión del músculo como mero tejido locomotor quedó obsoleta hace al menos 2 décadas. Hoy sabemos que el músculo esquelético es el mayor órgano secretor del cuerpo: produce y libera más de 650 mioquinas, citoquinas y péptidos con efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos sobre el cerebro, el tejido adiposo, el hueso, el hígado, el páncreas y el sistema vascular. La mioquina más estudiada -la IL-6 muscular- tiene un papel radicalmente diferente al de la IL-6 proinflamatoria producida por el tejido adiposo: cuando se libera desde el músculo en contracción, actúa como señalizador metabólico y antiinflamatorio. La BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) es otra mioquina con implicaciones clínicas directas: el ejercicio aeróbico aumenta la neurogénesis hipocampal y los niveles circulantes de BDNF, lo que podría explicar en parte porqué el ejercicio reduce el riesgo de demencia hasta en un 45% según revisiones sistemáticas recientes. La reducción de la neuroinflamación, el aumento de la depuración de β-amiloide y el incremento de neurotrofinas son los mecanismos actualmente propuestos. Un paciente sedentario no solo tiene menos músculo. Tiene menos IL-6 antiinflamatoria, menos BDNF, menos irisina, menos SPARC. En definitiva, tiene un órgano endocrino hipofuncionante. Y, en consecuencia, más inflamación crónica de bajo grado, más resistencia a la insulina y más riesgo cognitivo y cardiovascular.En coherencia con lo anterior, la evaluación de la función muscular debería incorporarse a las actividades preventivas desde la mediana edad. Y no hace falta disponer de un densitómetro: la velocidad de marcha, el test de levantarse de la silla y medición de la fuerza de agarre con un dinamómetro son herramientas validadas, accesibles y con valor pronóstico. Actuar antes de que la pérdida sea visible es la única estrategia que ha demostrado eficacia real. El ejercicio como medicina: qué dice la evidencia actual. La evidencia de que el ejercicio físico regular es la intervención terapéutica con el espectro de beneficio más amplio disponible en medicina no es nueva. Lo que sí es nuevo es la calidad y el detalle mecanístico conque esa evidencia se ha sistematizado en los últimos años.Enfermedades crónicas: el ejercicio en números. Una revisión recientemente publicada arroja los siguientes datos: Enfermedad cardiovascular e hipertensión: un metaanálisis concluyó que casi todas las modalidades de ejercicio reducen la presión arterial. La forma más eficaz resultó ser el entrenamiento isométrico -algo contraintuitivo para muchos clínicos-. En rehabilitación cardíaca, el ejercicio reduce el riesgo de mortalidad cardiovascular y los eventos cardíacos recurrentes con una reducción relativa del riesgo clínicamente significativa. Diabetes tipo 2: desde el año 2000, la ACSM incluye el ejercicio como uno de los 3 pilares del tratamiento de la DM2, junto a dieta y los fármacos. Los metaanálisis muestran reducciones de HbA1c de 0,5%-0,7% con un entrenamiento aeróbico supervisado. Por otra parte, ya hay evidencia sobrada de que las intervenciones sobre los hábitos de vida pueden revertir la DM2. Cáncer: un ensayo clínico aleatorizado publicado en 2025 —uno de los más relevantes de la última década en oncología— aleatorizó a 889 pacientes con cáncer de colon resecado y quimioterapia adyuvante completada a un programa estructurado de ejercicio durante 3 años o a control habitual. Tras una mediana de seguimiento de 7,9 años, la supervivencia libre de enfermedad fue significativamente mayor en el grupo de ejercicio, con una reducción del riesgo relativo de mortalidad del 37%. Enfermedades neurológicas: el ejercicio reduce el riesgo de demencia y puede disminuir los síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve. Una revisión sistemática concluye que el ejercicio es uno de los tratamientos más eficaces disponibles para el Alzheimer, con una reducción del riesgo de hasta el 45%. También mejora la funcionalidad, la fatiga y la calidad de vida en personas con esclerosis múltiple, y es eficaz para síntomas de depresión, ansiedad y distrés en población adulta general. Lifespan vs healthspan: el concepto que cambia el marco de la conversación. Un estudio con más de 700.000 veteranos de los EE.UU. demostró que adoptar 8 hábitos de vida saludables a los 40 años se asocia con vivir una media de 24 años más en hombres y 21 años más en mujeres, comparado con quienes no cumplían ninguno. De los 8 hábitos, el de mayor impacto individual fue la actividad física (≥7,5 MET-h/semana, equivalente a las recomendaciones de la OMS de 150 minutos semanales de actividad moderada). Pero quizás más relevante que el concepto de lifespan (la esperanza de vida en años cronológicos) es el de healthspan (los años que vivimos libres de enfermedad). Un estilo de vida sedentario y una dieta de baja calidad no solo acortan la vida: además, acortan dramáticamente los años de vida saludable, aumentando la carga de enfermedades crónicas durante décadas. La buena noticia es que incluso cambios iniciados en la edad adulta tardía pueden reducir dicha carga de forma significativa. Otro dato importante para trasladar a los pacientes: un metaanálisis reciente demostró que, contrariamente al objetivo popular de caminar 10.000 pasos diarios, solo 7.000 se asocian con mejoras clínicamente significativas en mortalidad por todas las causas, riesgo cardiovascular, cáncer, cognición, función física y caídas. El problema real: eficacia vs efectividad. La evidencia arroja conclusiones que es necesario tener presentes. Por ejemplo: el ejercicio tiene una alta eficacia (funciona en condiciones controladas) pero, frecuentemente, una baja efectividad (no funciona en condiciones reales) debido a la baja adherencia. Los estudios que prescriben ejercicio no supervisado en pacientes con sobrepeso u obesidad muestran tasas de abandono del 71%-84% a los 6 meses. Ensayos clínicos aleatorizados que prescriben 150-175 minutos semanales de caminar finalizan con tasas de adherencia del 10%-29% a los 6-12 meses. Parte de la explicación es evolutiva: los humanos no evolucionamos para hacer ejercicio (es decir, realizar actividad física discrecional por razones de salud). Evolucionamos en condiciones de restricción energética -a veces extrema- para estar activos cuando fuera necesario y evitar el gasto innecesario estando en reposo. La renuencia al ejercicio es, por tanto, una respuesta adaptativa que se ha convertido en un inconveniente en un entorno, como el actual, que ha hecho la actividad física mayormente innecesaria. El ejercicio en la era de los arGLP1. La irrupción de los arGLP1 (semaglutida, liraglutida, tirzepatida, orforgliprón) ha añadido una dimensión nueva al consejo de ejercicio. Una revisión concluyó que aproximadamente el 60% de los usuarios de arGLP1 abandonan el tratamiento durante el primer año recuperando al menos dos tercios del peso perdido en los 12 meses siguientes. La combinación de ejercicio con arGLP1 no solo mejora los resultados de pérdida de peso, sino que es la única estrategia disponible para evitar la pérdida de masa muscular durante el adelgazamiento, que es -si no se remedia- del 25%-39% del peso total perdido. Esto, obviamente, aumenta, además, el riesgo de sarcopenia. El entrenamiento de resistencia es la intervención con mayor evidencia para contrarrestar este efecto.Como idea fuerza, apunta: los arGLP1 no sustituyen al ejercicio. En todo caso, lo hacen más necesario, no menos. ¿Qué puede hacer un profesional sanitario en su consulta? La evidencia actual es sólida. El problema, como siempre, es la implementación. A continuación se detallan herramientas concretas, accesibles y validadas. Cribado de sarcopenia . El instrumento validado para realizar el cribado es el cuestionario SARC-F mientras que el SPPB (batería corta de desempeño físico) amplía la evaluación funcional cuando se dispone de tiempo. La intervención de primera línea en una persona con sarcopenia confirmada combina el ejercicio de resistencia progresivo (2-3 sesiones semanales, con aumento progresivo de las cargas) con un aporte proteico de al menos 1,2 g/kg/día, distribuido a lo largo del día para optimizar la síntesis muscular. En contextos de fragilidad, la suplementación con leucina podría mejorar la respuesta anabólica. Prescripción de ejercicio estructurado. La recomendación actual -150 minutos semanales de actividad moderada o 75 de actividad vigorosa, más 2 días de entrenamiento de fuerza- es el umbral mínimo, no el objetivo óptimo. La evidencia actual propone que el profesional sanitario, al prescribir ejercicio, aborde 5 aspectos: Reconocer los beneficios más allá del impacto en el peso: cardiovasculares, cognitivos, metabólicos, oncológicos, de salud mental. El paciente que entiende que caminar 30 minutos diarios reduce su riesgo de Alzheimer en un 45% tiene una motivación distinta al que camina para adelgazar. Integrar la actividad de forma natural en nuestra rutina diaria: el transporte de cosas, las escaleras, el jardín, el perro, ir caminando a los sitios… Priorizar las actividades que resultan agradables: el ejercicio social (caminar con otros, los deportes en grupo) tiene tasas de adherencia sistemáticamente superiores. Validar que cualquier cantidad es mejor que nada: los mayores beneficios en la curva dosis-respuesta se obtienen al pasar de ser sedentario a ligeramente activo. Identificar barreras individuales específicas: (dolor osteoarticular, limitaciones de movilidad, falta de acceso a instalaciones, falta de tiempo) y abordarlas.Un último apunte: el ejercicio no supervisado tiene una baja efectividad. Cuando el paciente lo necesita de verdad -obesidad, DM2, sarcopenia, tras el tratamiento con arGLP1- derivar al fisioterapeuta o a un programa de ejercicio supervisado significa poner en práctica las recomendaciones que emanan de las mejores evidencias actuales. No es un lujo.Evaluación del consumo de ultraprocesados en la consulta. La ESC recomienda integrar el cribado del consumo de ultraprocesados en la anamnesis nutricional rutinaria. No hace falta realizar una encuesta dietética completa. Tres preguntas orientativas son suficientes como punto de partida: ¿con qué frecuencia consume bebidas azucaradas o zumos comerciales? ¿Con qué frecuencia consume snacks envasados, bollería industrial o comida rápida? ¿Cuántas comidas a la semana se preparan en casa con ingredientes frescos? Una regla práctica para trasladar al paciente es la siguiente: si un producto tiene más de 5 ingredientes -especialmente si incluye aditivos con nombres poco reconocibles- probablemente es un ultraprocesado. Importante: hay que dar alternativas y estas no tiene que ser perfectas; tiene que ser más sencilla. Por ejemplo: yogur natural en lugar de yogur de frutas. Agua en lugar de refresco. Fruta fresca en lugar de barrita de cereales. Enlazando con lo anterior, el consejo debe ser siempre constructivo y contextualizado: el entorno condiciona las elecciones, y culpabilizar al paciente de un problema estructural es clínicamente ineficaz y éticamente cuestionable. Comentario: el paciente no necesita más voluntad, necesita mejores herramientas. El paciente que engorda, pierde masa magra y se fragiliza no está fallando. Está respondiendo de forma biológicamente predecible (se está adaptando) a un entorno obesogénico diseñado para producir exactamente esos resultados. Décadas antes de acudir a su médico o enfermera de familia, el paciente sufrió el secuestro del sistema de regulación hambre-saciedad por productos comestibles industriales específicamente diseñados para gustar (alta palatabilidad) y consumirse sin control. El músculo, que debía protegerlo, lo va perdiendo de forma silente. Y el ejercicio, que podría detener e incluso revertir este proceso exige superar barreras importantes que, en algunos casos, tienen hondas raíces evolutivas. El profesional sanitario en 2026 (tú, sin ir más lejos) dispone de evidencia de altísima calidad y de herramientas accesibles para intervenir en los tres frentes. Cribar la sarcopenia desde los 50 años es el comienzo de una prevención primaria eficaz. Prescribir ejercicio estructurado y supervisado es salud: presente y futura. Y evaluar el consumo de ultraprocesados en la anamnesis nutricional es una actividad de bajo coste y alto rendimiento en la consulta de prevención cardiovascular.En lugar de todo esto, intentamos -en vano- salvar la bola de partido prescribiendo (y solo prescribiendo, en muchos casos) medicamentos. Otra atención primaria, es posible y urge implementarla ya. No podemos (debemos) darle de espalda a la evidencia, ni tratar un problema con múltiples aristas -que va mucho más allá de la responsabilidad y posibilidades de los sistemas sanitarios- como un problema de falta de voluntad Bibliografía consultada: Larronde E. Tu cintura no miente. Repensando verdades (Substack), 2026.Larronde E. |
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